病理学
一、绪论
(一)病理学、病因学、发病机制、活体组织检查、尸体解剖检查、细胞学检查的概念
(二)主要致病因子
(三)病理学的研究方法
(四)病理学的发展历史
二、细胞和组织的损伤
( ( 一) ) 适应的概念、类型
1．萎缩 发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。是因实质细胞体积缩小所致，可伴细胞数量减少称为萎缩。常有间质细胞增生。萎缩的机制目前还不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。
生理性萎缩 病理性萎缩：
1）营养不良性萎缩首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝脏和肾脏等重要器官也发生萎缩。动脉血液供应减少引起供血区的组织也可以发生萎缩。如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
2）神经性萎缩脊髓前角灰质炎，肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。
3）废用性萎缩肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，肢体变细。
4)压迫性萎缩肾积水，肾实质发生压迫性萎缩。
5)内分泌性萎缩
2．增生
实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大
3．肥大
实质细胞体积增大而引起组织、器官的体积增大
4．化生指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
( ( 二) ) 变性的概念
细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
1．细胞水肿的原因及病理变化 光镜下细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
2．脂肪变性 脂肪变性是指除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多的现象，脂滴主要是中性脂肪，也可有磷脂或胆固醇等。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
肉眼观:轻度脂肪变时，受累器官无明显变化。随病情加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面有油腻感。
光镜下，脂肪变的细胞质中出现大小不等的脂滴，大者可将细胞核挤于一侧。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故呈空泡状，有时不易与水泡变性相区别。需要采用冰冻切片及苏丹 III、苏丹黑 B 或锇酸作脂肪染色方可显示;苏丹 III 染色时脂滴为橘红色，苏丹黑染色或锇酸染色时脂滴为黑色。
电镜下，脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形小体，称为脂质小体。小脂滴可融合为大脂滴，失去界膜包绕而游离于胞浆中。
3．玻璃样变性 玻璃样变称透明变(hyaline degeneration)。系指在病变的细胞或间质组织中，出现均匀一致、无结构、半透明状蛋白质蓄积，在 HE 染色切片中呈嗜伊红均质状。分为细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。
( ( 三) ) 坏死的概念
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。
1．坏死的原因
2．坏死的病理变化 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。
3．坏死的类型
（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。
肉眼形态：开始阶段，坏死组织出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。
（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
特殊类型的坏死：
①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。
②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
干性坏疽：
由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；
湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。
气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
4．坏死对机体的影响
(四)凋亡的概念及病理变化
三、损伤的修复 复 (一)再生的概念、方式、各种组织的再生能力、干细胞的概念和类型、生长因子的类型及其功能
(二)肉芽组织的概念、形态特征及功能
1．概念
肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。
2.肉芽组织的成分及形态特点
肉芽组织是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的。其形态特点如下。
肉眼观察肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。
镜下观察基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。
3.肉芽组织的作用
①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
四、 局部 血液循环障碍 ( 一) 静脉性充血的概念、原因、病理变化和影响 1 1 、淤血的原因
1）静脉受压 静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。
2）静脉管腔阻塞
常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。
3)心力衰竭
二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。
2 2 、淤血的病理变化
肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。
代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。
光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
3 3 、 常见器官淤血举例
1）肺淤血：多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化（肺质地变硬，肉眼呈棕褐色）。肺淤血患者临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等。
2）肝淤血 主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周围肝
细胞发生脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
4 4 、 淤血对机体的影响 ①淤血可致淤血性出血、组织水肿 ②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死； ③长期慢性淤血可致脏器硬化 ④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。
( 二) 血栓形成和血栓的概念、血栓形成的条件、血栓的类型、结局和对机体的影响
1、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
2、血栓形成的条件 1）心血管内膜损伤：主要用条件。
2）血流缓慢或涡流 3）血液凝固性增高 3、血栓的类型 1）白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
2）混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。
3）.红色血栓：见于血栓的尾。见到的是纤维素网罗大量红细胞。
4)透明血栓（微血栓）：由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
4、血栓的结局 1.血栓软化 2.血栓机化 3.血栓钙化 4.血栓脱落
5、血栓对机体的影响 有利：血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。
不利：
1.阻塞血管：可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。
2.栓塞：
3.形成瓣膜病：
4.微循环内广泛的微血栓形成 DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。
( 三) 栓塞和栓子的概念、栓子运行的途径、栓塞类型和各自对机体的影响 1、栓塞和栓子的概念：
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固体（如血栓栓子）、液体（如羊水栓子）或气体（如空气栓子）。
2、栓子运行的途径 1）来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
2）来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
3）来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
4）交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
5）逆行性栓塞极罕见，多发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于肝、肾等较小静脉分支。
3、栓塞类型和各自对机体的影响 1）血栓栓塞
肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子 95%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
体积巨大的血栓栓子突然阻塞肺动脉主干及其主要分支可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，进一步影响心肺功能而引起猝死，这是临床上除心脏病突然发作和脑血管意外之后的第三种最常见的急死原因。
中等大小的血栓栓子常引起肺出血。在有肺淤血时中等大小的血栓栓子常引起肺梗死。体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
2）脂肪栓塞
常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。
脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而抵达体循环进而阻塞脑及肾小球等部位的毛细血管，表现为微循环血管腔内有多数脂肪滴，可通过苏丹Ⅲ染色证明。
脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
3）气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
4）羊水栓塞
是分娩过程中一种罕见的严重并发症。由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管引起羊水栓塞。肺脏切片示肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分，例如角化上皮、黏液、胎脂、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起 DIC，患者表现为猝死、休克、昏迷或出血。
5）其它栓塞
肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
( 四) 梗死的概念、原因和病理变化 1、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
2、梗死的类型及病理变化（重点）
1）贫血性梗死：多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3 天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
2）出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等处。常须具备以下条件：
①严重的静脉淤血； ②侧支循环丰富；肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；
③组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
五、炎症 ( 一) 炎症的概念、原因和基本病理变化 1、炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、原因 3、基本病理变化 包括局部组织的变质、渗出和增生（proliferation）。变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。
1）变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
2）渗出 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
3）增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。正是这种增生反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。
( 二) 炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
2、全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
( 三) 急性炎症过程中血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出的机制 1、血流动力学改变 1）细动脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。
2）血管扩张、血流加速 先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。
3）血流速度减慢 血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。
2、血管通透性增加 1）内皮细胞收缩 在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约 0.5～1.0μm 的缝隙。由于这些炎症介质的半寿期较短仅 15～30 分钟，故这种反应被称为速发短暂反应。此反应仅累及 20～60μm 口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。抗组胺药物能抑制此反应。
2）直接内皮损伤
如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应。细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。
轻、中度热损伤、X 线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在 2～12 小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应。此反应仅累及毛细血管和小静脉。
3）白细胞介导的内皮损伤 在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。
4）新生毛细血管壁的高通透性 在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。
3、白细胞渗出的机制
( 四) 炎症介质在炎症过程中的作用 （ 略）
）
(五) 急性炎症的类型、病理变化及结局
1 ）变质性炎症
2 ）渗出性炎症 1、浆液性炎 浆液性炎以浆液性渗出为其特征，浆液渗出物以血浆成分为主。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。
浆液性炎一般较轻，炎症易于消退。浆液性渗出物过多也有不利影响，甚至导致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息。胸膜私心包腔大量浆液渗出可影响心肺功能。
2、纤维素性炎 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎，若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；而发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，易引起窒息。浆膜的纤维素性炎(如“绒毛心”)可引起体腔纤维素性粘连，随后纤维素机化而发生纤维性粘连。发生在肺的纤维素性炎除了有大量渗出的纤维蛋白外，还可见大量中性粒细胞，常见于大叶肺炎。
3、化脓性炎 化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。化脓性炎多由化脓菌(如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌)感染所致，亦可由组织坏死继发感染产生。化脓性炎依病因和发生部位的不同可分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。
4、出血性炎
其炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。
( ( 六) ) 慢性炎症和肉芽肿性炎的病理变化 1、一般性慢性炎症的基本病理变化：
炎症灶内以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主；纤维母细胞、毛细血管增生明显医学；局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其它实质细胞也可发生明显增生 2、肉芽肿性炎的病理变化
1）肉芽肿性炎是一种特殊的增生性炎症，以肉芽肿形成为特点。所谓肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小，直径一般在 0.5-2mm。以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎，肉芽肿中激活的巨噬细胞常呈上皮样形态。不同的病因可引起形态不同的肉芽肿。
2）属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。
3）病理特点 肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞。
4）病因 1. 细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。
2. 螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒。
3. 真菌和寄生虫感染：包括组织胞质菌病、新型隐球菌病和血吸虫病。
4. 异物：手术缝线、石棉、铍、滑石粉（可见于静脉吸毒者）、隆乳术的填充物、移植的人工血管。
5. 原因不明：如结节病。
六、肿瘤
(一)肿瘤的概念 机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
(二)肿瘤的形态特征、肿瘤的生长和扩散方式
1、肿瘤的一般形态与结构 肿瘤的肉眼观形态 (1)肿瘤的数目和大小 肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。
(2)肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。
(3)肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。
(4)肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。
2、肿瘤的组织结构 (1)肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。
(2)肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管通常较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。
3、异型性 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
1）肿瘤的细胞异型性 良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
(1)肿瘤细胞的多形性 即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性 瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内 DNA 增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积肿瘤杂志于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
(3)瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特点。
(4)肿瘤细胞超微结构的改变 一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2）肿瘤组织结构异形性 肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
4、肿瘤对机体的影响 良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状，其影响主要与发生部位和继发变化有关。若发生在重要器官也可产生严重后果。如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。
恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外 APUD 系统（弥散性神经内分泌系统）的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。
由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合症状。
5、肿瘤的生长方式 1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
6、肿瘤的扩散方式 1）直接蔓延是指恶性肿瘤连续不断地浸润、破坏周围组织器官的生长状态。恶性肿瘤细胞随着增生，常常连续不断地沿着组织间隙，淋巴管、血管的外周间隙，神经束衣浸润，破坏邻近正常器官和组织，并继续生长。例如胰头癌可蔓延到肝脏、十二指肠；晚期乳腺癌可穿过胸肌和胸腔蔓延至肺脏。
2）转移 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。
转移途径有 (1) 淋巴道转移：
上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移。瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移瘤。例如乳腺癌常先转移到同侧腋窝淋巴结；肺癌首先转移到肺门淋巴结。转移瘤自淋巴结边缘开始生长，逐渐累及整个淋巴结，受累的淋巴结逐渐增大、变硬，切面呈灰白色。有时由于瘤组织侵出被膜而使多个淋巴结相互融合成团块。局部淋巴结转移后，可继续转移至下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继续发生血道转移。在临床上最常见的癌转移淋巴结是左锁骨上淋巴结，其原发部位多位于肺和胃肠道。
(2) 血道转移 恶性瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉瘤、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。肿瘤细胞多经毛细血管与小静脉(管壁较薄)直接入血；亦可经淋巴管－胸导管或经淋巴—静脉通路入血。进入血管系统的肿瘤细胞常与纤维蛋白及血小板共同粘聚成团，称为瘤栓，可阻留于靶器官的小血管内，由此介导内皮细胞发生变性，肿瘤细胞可自内皮损伤处或内皮之间穿出血管，进入组织内增殖，形成转移瘤。血道转移的途径与栓
子运行途径相同，即进入体循环静脉的肿瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，例如绒癌的肺转移；侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先发生肝转移，例如胃、肠癌的肝转移等；进入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细血管而进入肺静脉的瘤细胞，可经左心随主动脉血流到达全身各器官，常见转移到脑、骨、肾及肾上腺等处；侵入与椎静脉丛有吻合支的静脉内的瘤细胞，可引起脊椎及脑内转移。例如前列腺癌的脊椎转移。
血道转移可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝和骨。故临床上恶性肿瘤患者必须作肺、肝、骨的影像学检查，判断其有无血道转移，以确定临床分期和治疗方案。转移瘤的形态学特点是边界清楚并常多发散在分布，多位于器官表层，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成“癌脐”。
(3) 种植性转移 当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可以脱落，经体腔种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。如胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，可在腹腔和盆腔脏器表面形成广泛的种植性转移。卵巢的 Krukenberg 瘤多为胃粘液癌经腹腔种植到卵巢表面浆膜再侵入卵巢所形成的肿瘤。肺癌常在胸腔形成广泛的种植性转移。脑部恶性肿瘤，如小脑的髓母细胞瘤亦可经过脑脊液转移到脑的其他部位，形成种植性转移。经体腔转移常伴有体腔积液和脏器间的癌性粘连。积液多为血性，其内含有脱落的癌细胞，可供细胞学检查。值得注意是手术也可造成医源性种植(implantation)，虽然可能性较小，但应尽量避免。
( 三) 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
（ 四）常见肿瘤举例 1 、上皮组织肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤 2、 、 间叶组织肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤 3 、神经外胚叶来源的肿瘤 4、 、 癌和肉瘤的区别
(五)肿瘤的病因和发病机制
(六)原癌基因、癌基因、抗癌基因、凋亡调控基因和 DNA 修复调节基因的概念
(七)常见肿瘤的好发部位、好发年龄、形态特征、生物学行为和对机体的影响
(八)原位癌和癌前病变的概念，常见的癌前病变和非典型增生(上皮内肿瘤)的病理变化 1、癌前病变
癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。
1）粘膜白色病变常发生在口腔、子宫颈及外阴等处，有的可转变为鳞状细胞癌。
2）乳腺增生性纤维囊变乳腺导管和腺泡上皮细胞增生伴导管囊性扩张，较易发生癌变。
3）结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉往往有家族史，40%～50%可发生癌变。
4）皮肤慢性溃疡长期、经久不愈的小腿皮肤溃疡，有可能变为鳞状细胞癌。
5）子宫颈糜烂由于慢性炎症过程使柱状上皮替代宫颈鳞状上皮，在糜烂愈合中，增生及化生的鳞状上皮可演变为鳞癌。
6）慢性胃溃疡因溃疡周围粘膜增生引起癌发，发生率约为 1%。
2、原位癌
原位癌指癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整，未侵破基底膜。肉眼无明显病变，仅在显微镜下才可见。往往是防癌普查时发现。如子宫颈、食管及乳腺小叶原位癌等。因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发生转移。
(九)肿瘤的分期和分级的概念
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