一、心血管部分（出 1 题，其中体格检查个人预计不会出）
5 心脏听诊内容、顺序及心脏杂音的产生机制有哪些？ 听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音 顺序：二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、二尖瓣区 机制：①血流加速；②瓣膜开放口径或大血管通道狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常血流通道；⑤心腔异物或异常结构；⑥血管瘤样病变。
2. 收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 ≤2/6 级 常在 3/6 以上 震颤 无 3/6 级以上常伴有 传导 局部，传导不远 沿血流方向传导较远而广
★ ★ 周围血管征包括哪些体征？其临床意义是什么？ 周围血管征包括颈动脉搏动增强、毛细血管搏动征、枪击音、杜柔双重音及水冲脉，主要见于脉压增大的患者，如甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭、主动脉瓣关闭不全、老年性主动脉硬化等。
★ ★ 简述主动脉瓣区收缩期及舒张期杂音的诊断意义 主动脉瓣区收缩期杂音的意义：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄
相对性：主要见于主动脉瓣硬化、主动脉扩张、高血压等 主动脉瓣区舒张期杂音的意义：主要见于风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全，梅毒性心脏病
★ ★
简述常见的心脏杂音形态及临床意义
1. 递增型：二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
2. 递减型：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
3. 递增递减型：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
4. 连续型：动脉导管未闭的连续性杂音
5. 一贯型：二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音 ★ ★ 心脏杂音是如何分级的 级别 响度 听诊特点 1 最轻 很弱， 占时很短，须细听才能听到 2 轻度 弱，但较易听到 3 中度 中等响亮，容易听到 4 响亮 杂音响亮，常伴有震颤 5 很响 很响，听诊器离开胸壁则听不到，均有震颤 6 最响 极响，甚至听诊器离开胸壁一定距离也可听到，有强烈震颤
★ ★ 开瓣音的特点及临床意义是什么 开瓣音又称二尖瓣开放拍击声，常位于 S2 后 0.05～0.06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软有弹性时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。
★ ★ 简述心脏各时期震颤的部位和临床意义 时
相 部
位 常见疾病 收缩期 胸骨右缘第 2 肋间 主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第 2 肋间 肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第 3、4 肋间 室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第 2 肋间 动脉导管未闭
★ ★ 试述第二心音分裂常见的几种形式及临床意义
1. 生理性分裂：
：多数人可见，尤其是青少年
2. 通常分裂 ：是临床上最常见的，见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄等引起肺动脉瓣关闭明显延时的疾病或二尖瓣关闭不全等引起主动脉瓣提前关闭的疾病
3. 固定性分裂：
：见于房间隔缺损
4. 逆分裂：
：见于完全性左束支阻滞等
★ ★ 第二心音分裂、开瓣音与第三心音在听诊时如何鉴别？ 第二心音出现在舒张期开始，分裂间隔为 0.03—0.05 秒，音短促，音调较高，吸气末最响，肺动脉瓣区最响，见于健康儿童、青少年及肺动脉高压时。开瓣音出现于舒张早期约 0.07 秒，音调高而清脆，心尖部与胸骨左缘之间的第三、四肋间隙最响，见于器质性二尖瓣狭窄。第三心音出现于舒张早期 0.12—0.18秒，音较弱；音调较低，最响部位在心尖部或其内上方，呼气末最响，见于健康儿童及青少年、二尖瓣关闭不全时。
17. . 试述风湿性心脏病中度二尖瓣狭窄患者心脏听诊可能出现的体征
答：（1）心尖区 S1 亢进，有舒张中、晚期隆隆样杂音，心尖内测课闻开瓣音；（2）肺动脉瓣区 S2 亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；（3）伴有肺动脉高压者，在肺动脉瓣区课闻及舒张期杂音；（4）出现房颤者，则心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌。
42. 心脏听诊中正常心音的组成及其特点、意义 正常心音组成：第一心音、第二心音和生理性的第三心音，生理性的第三心音——一般在青少年多见。第一心音是有二尖瓣和三尖瓣振动引起的；第二心音是由主动脉瓣和肺动脉瓣振动引起的。
特点：第一心音音调低，强度强且钝，与心尖搏动同时，持续时间为 0.1S。第二心音音调高，强度低且脆，在心尖搏动之后，持续时间约为 0.08S。
意义：第一心音提示心室收缩期的开始。第二心音提示心室舒张期的开始。
36. 简述常见的舒张期额外心音。
答：（1）奔马律：在 S3 之后出现的响亮额外音，当心率快时与 S1,S2 组成类似马奔跑时的蹄声，称奔马律，分为：①舒张早期奔马律：病理性 S3，又称第三心音奔马律。由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在心室舒张时，血流充盈引起室壁振动而致。音调低，强度弱，与 S1,S2 间距相等，见于心力衰竭，心梗等。②舒张晚期奔马律：常称为舒张晚期奔马律，也称为第四心音奔马律。由于心室舒张末期压力增高和顺应性降低，心房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩产生的异常心房音。音调低，强度弱，与 S1 较远，S2 较近。见于肥厚性心肌病，高血压等。
③重叠奔马律：由舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。可能是间期延长及明显心动过速。见于心肌病，心力衰竭。
（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音。在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流人左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。音调高而响亮。
（3）心包叩击音心：由于心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。
（4）肿瘤扑落音：带蒂的心房黏液瘤(多在左心)于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于黏液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。
38. 舒张早期奔马律的听诊特点，并说明其与生理性第三心音如何区别。
听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③额外心音出现在舒张早期，即第二心音后；④奔马律多起源于左心室，听诊最清晰的部位在心尖部，而右心室奔马律在胸骨下端左缘最清楚；⑤左心室奔马律呼气末明显，吸气时减弱，右心室奔马律则吸气时明显，呼气时减弱。
生理性第三心音 舒张早期奔马律 年龄 儿童和青少年多见 不定 部位 心尖部仰卧位最清楚，坐位或立位可消失 心尖区或其内侧（左室），剑突下或胸骨右缘第五肋间（右室）
与S2的间距 近于 S1 与 S2 的间距 与 S1 和 S2 的间距相仿 临床意义 正常儿童，青少年 心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎
40. 简述心前取震 颤的临床意义。
部位 时相 常见病变 胸骨右缘第二肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第二肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第三.四肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第二肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全
★ ★ 简述室上性心动过速的心电图特征 心动过速常有突发突止特点，频率通常在 140～220 次/分，节律规则，QRS 波形态一般与窦性时相似（若伴室内差异性传导，可呈宽 QRS 波），ST 段压低和 T 波倒置常见。
25. 简述二尖瓣狭窄时房室改变致 所致 ECG 变化的特征 答：二尖瓣狭窄引起左心房和右心室肥大，ECG 变化的特征：二尖瓣型 P 波，I、II、avR、avL 导联 P 波增宽>=0.12s，常呈双峰型，两峰间距>=0.04s，以 I、II、avL 导联明显；V1 导联 Ptf<=—0.4mms（？）。右心室肥大，电轴右偏>=90°，V1 导联 R/S>=1，V0 导联 R/S<=1 或 S 波比正常加深；V1 导联的 R 波+V0
导联的 S 波>1.05mV，avR 导联的 R/q 或 R/S>=1，R 波>0.5mV。
★ ★ 简述急性心肌梗死的特征性心电图改变 1．“缺血型”改变：
冠状动脉急性闭塞后引起心肌缺血。心内膜下缺血 T 波双支队称的增高与变宽，称巨大高耸 T 波。
心外膜下缺血 T 波尖深，两支对称的倒置称冠状 T 波。
2．“损伤型”S-T 段位移：
冠状动脉阻塞后不久即出现心肌损伤，S-T 段明显抬高，弓背向上。
3．“坏死型”Q 波形成：
心肌坏死出现异常 Q 波或 QS 波，即病理性的 Q 波（时限≥0.04s，振幅≥l/4R）
以上构成急性心肌梗死特征性的心电图图形
★ ★ 试述心肌梗死各期的心电图表现 早期（超急性期）：产生高大的 T 波，以后迅速出现 ST 段斜型抬高，尚未出现异常 Q 波，仅持续数小时。
急性期：高耸 T 波开始降低，出现异常 Q 波，ST 段呈弓背向上抬高，继而下降；直立的 T 波开始倒置，并逐渐加深，持续数小时至数周 近期（亚急性期）：抬高的 ST 段基本恢复至基线，Q 波持续存在，倒置 T 波逐渐变浅。持续数周至数月。
陈旧期：心梗后 3—6 月或更久，ST 段和 T 波恢复正常或 T 波持续永久性倒置、低平，留下坏死性 Q 波。
31. 简述心肌梗塞的心电图演变特点。
（1）早期·心肌梗塞数分钟后，心电图上产生高大的 T 波，以后迅速出现 ST 段斜型抬高，与高耸直立 T波相连，但尚未出现异常 Q 波。（2）急性期·此期开始于梗塞数小时或数日，可持续数周，是一演变过程。坏死型的 Q 波，损伤型的 S-T 段抬高和缺血型的 T 波倒置后在此期可同时并存。（3）近期·出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高 S-T 段基本恢复至基线，坏死型的 Q 波持续存在，缺血型 T 波由倒置较深逐渐变浅。（4）陈旧期·常出现在急性心肌梗塞 3-6 个月之后或更久，S-T 段和 T段恢复只能恢复正常 T 波持续倒置，低平，残留下坏死型的 Q 波。
32 ．简述各型房室传导阻滞的心电图特征。
房室传导阻滞分为一度，二度，三度三种。（1）一度房室传导阻滞的心电图特征：主要表现为 P-R 间期的延长>0.20S 或两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而 P-R 间期延长超过 0.04S，可诊断为一度房室传导阻滞。（2）二度房室传导阻滞心电图特征：分为两型。
二度 I 型传导阻滞：表现为 P 波规律的出现，P-R 间期逐渐延长，直到一个 P 波后脱漏一个 QRS 波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R 间期又趋缩短，之后又逐渐延长，周而复始。
二度Ⅱ型传导阻滞：表现为 P-R 间期恒定（正常或延长），部分 P 波后无QRS 波群，呈 3:2，2：1 房室传导现象。（3）三度房室传导阻滞心电图特征：P 波与 QRS 波群毫无关系（P-R间期不固定），心房率快于心室率。
29. 简述房早与室早的心电图特点 答：房早：（1）期前出现的异为 P’波，形态与窦性 P 波有所不同；（2）P’-R 间期通常>0.12S；（3）大多为不完全代偿间期。
室早：（1）期前出现的 QRS-T 波前无 P 波或无相关性的 P 波；（2）期前出现的 QRS 形态宽大畸形，时限通常>0.12S，T 波方向多与 QRS 的主波方向相反；（3）往往为完全性代偿间隙。
34. 简述房扑，房颤的心电图特点。
答：房扑：P 波消失代之以连续的大小相等，形态相似，间隔规则的锯齿状大 F 波，大 F 波多数在Ⅱ,Ⅲ，avF 导联中清晰可见，F 波的频率多为 250-350 次/分，心室率一般规则，QRS 波<0.12S。
房颤：P 波消失代之以大小不等，形态相似，间隔不规则的小 f 波,通常以 V1 导联明显，f 波的频率多为 350-600/分，心室率绝对不规则，QRS 波<0.12S。
二、体格检查部分（出 2 题）
43. 体温测量包括哪几种方法？每种测量法应注意哪些问题？ 答：腋温法：测前腋窝须拭干。肛测法：不可插入太深，须用手扶持。口测法：不适于精神异常，呼吸困难及婴幼儿患者 ★ ★ 怎样诊断高血压？高血压的分级标准时什么
未服抗高血压药情况下，收缩压≥140 mmHg 和（或）舒张压≥90 rnmHg。
1 级高血压
收缩压
140～159 mmHg
舒张压
90～99 mmHg 2 级高血压
收缩压
160～179 mmHg
舒张压
100～109 mmHg 3 级高血压
收缩压
≥180 mmHg
舒张压
≥110
mmHg
6. 淋巴结检查时应注意什么？有何临床意义。
注意：数目、大小、部位、硬度、压痛、质地、移动度、红肿、粘连、瘘管等。
意义：局限性肿大：①非特异性淋巴结炎：
急性：柔软、有压痛、表面光滑，无粘连； 慢性：较硬；②淋巴结结核：颈部血管周围、多发性、质地硬、大小不等、粘连③恶心肿瘤淋巴结转移：质地硬、表面光滑或凸起、粘连、无压痛。
★ ★ 头面部检查包括哪些内容
包括头发和头皮、颅的形态和大小、眼、眼睑、眼球运动、结膜、角膜、虹膜、瞳孔、外耳、中耳、乳突、口腔、唇、舌、牙齿、腮腺等。
★ ★ 简述口咽部的检查方法 检查方法：受检者端坐，放松头稍后仰，自然张口，检查者用压舌板在舌前三分之二与舌后三分之一交界处迅速下压并让受检者发“啊”的音，在照明配合下观察口腔粘膜有无充血、溃疡和新生物，软腭有无开裂，运动是否对称，扁桃体的大小、有无分泌物、水肿，咽后壁有无淋巴滤泡增生、肿胀和隆起。
41. 试述甲状腺触诊检查的要点及甲状腺肿大的分度。
（1）触诊宝库奥甲状腺峡部和甲状腺侧叶的检查。
峡部：医生站在病人前面用拇指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚，让病人吞咽，可感到软组织在指下华东，判断有无长大和肿块。
侧叶：前面触诊：一手拇指压于一叶甲状软骨，将气管推向对侧，另一手食指，中指在对侧胸锁乳突肌后缘向前推挤甲状腺侧叶，配合吞咽动作，拇指在前院触诊感觉侧叶。同样方法检查另一侧。后面触诊：同前面触诊，只是拇指与食指，终止的部位和作用可以换下。
（2）
甲状腺肿大分为三度：
1. 甲状腺不能看出肿大但能触及者称为一度； 2. 甲状腺能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者称为二度； 3. 甲状腺超过胸锁乳突肌外缘者称为三度。
★ ★ 简述甲状腺肿大的原因
甲状腺功能亢进、单纯性甲状腺肿、甲状腺癌、慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）、甲状腺瘤、甲状旁腺腺瘤 ★ ★ 甲状腺功能亢进症伴突眼的患者...
相关热词搜索： 问答 诊断学 yzn
